La histona desacetilasa 2 se expresa en el epitelio de las vías respiratorias y desempeña un papel fundamental en las células inflamatorias. En modelos in vivo de inflamación alérgica inducida por ácaros del polvo doméstico (HDM) y cultivos in vitro de células epiteliales bronquiales (HBE) humanas expuestas a HDM, IL-17A, o ambos.
Observamos que los ratones Hdac2 expuestos a HDM exhibían una infiltración sustancialmente mejorada de células inflamatorias. Se encontraron niveles más altos de citoquinas T helper 2 y expresión de IL-17A en tejidos pulmonares. La eliminación de IL-17A o el tratamiento anti-IL-17A revirtieron la inflamación de las vías respiratorias aumentada inducida por el deterioro de HDAC2. El silenciamiento del gen HDAC2 mejora aún más las citoquinas inflamatorias inducidas por HDM o IL-17A en células HBE. La sobreexpresión de HDAC2 o el bloqueo de la expresión del gen IL-17A restauró las citoquinas inflamatorias mejoradas. En conjunto, estos resultados apoyan el papel protector de HDAC2 en la inflamación de las vías respiratorias inducida por HDM al suprimir la producción de IL-17A y podría sugerir que la activación de HDAC2 o la inhibición de la producción de IL-17A podrían prevenir el desarrollo de la inflamación de las vías respiratorias alérgicas.